インスリン生理活性を調節する活性を有するタンパク質

2011-07-23 :  理科部 部活
医薬品,アミノ酸,特許法,東京大学,(_ _)
特許情報検索」で書いた、
かんたん特許検索」サイトは、
数回利用させてもらって。

「東京大学 アミノ酸 医薬品」で検索してみると、
156件ヒットしました」とでる。

2番目に、
「インスリン生理活性を調節する活性を有するタンパク質」
がある。
(1番目は、「東京大学」では無い?)
「審査請求有」のマークは付いていないが、
  出願人: 国立大学法人 東京大学
 【要約】
 【課題】II型糖尿病におけるインスリン抵抗性の発生機構を解明するために、
   インスリン生理活性発現機構の初期段階においてシグナル伝達の異常を
   引き起こす分子、特に、インスリンレセプター又はIGFレセプターによる
   IRSのチロシンリン酸化を調節する分子、または、IRSのチロシンリン酸化
   以降のシグナル伝達を調節する分子を見出すことを目的とする。
 【解決手段】 本発明は、ジアシルグルセロールキナーゼ(DGK)ζの
   スプライシングバリアントである新規ポリペプチド、該ポリペプチドを
   有効成分とするIRSチロシンリン酸化調節剤および糖取込み調節剤、
   ならびにIRSチロシンリン酸化調節剤および糖取込み調節剤を
   スクリーニングする方法を提供する。
 【選択図】 図1
 ・・・・・
と概要が見える。

ちなみに、
「IRSチロシンリン酸化調節剤」でGoogle検索すると、・・・

patentjp.com」の、
インスリン生理活性を調節する活性を有するタンパク質
がみつかる。
(1番目の「(特開2006-254766) PROTEIN HAVING ACTIVITY ...」はアクセス拒否される)
「ホーム -> 化学;冶金 -> 国立大学法人 東京大学」
と云うことですね。

「審査請求有」とか無しではなくて、既に特許になっている。
  公報種別:公開特許公報(A)
  公開番号:特開2006-254766(P2006-254766A)
  公開日:平成18年9月28日(2006.9.28)
  出願番号:特願2005-75627(P2005-75627)
  出願日:平成17年3月16日(2005.3.16)

それで、
  ・・・・・
  【発明が解決しようとする課題】
  【0011】
   本発明は、II型糖尿病におけるインスリン抵抗性の発生機構を解明するために、
   インスリン生理活性発現機構の初期段階においてシグナル伝達の異常を
   引き起こす分子、特に、インスリンレセプター又はIGFレセプターによる
   IRSのチロシンリン酸化を調節する分子、または、IRSのチロシンリン酸化
   以降のシグナル伝達を調節する分子を見出すことを目的とする。
  【課題を解決するための手段】
  【0012】
   本発明者らは、上記課題を解決すべく鋭意検討を行った結果、
   IRSと結合したDGKζがDGK活性を有しインスリン刺激によって
   その活性が変化すること、インスリン標的細胞では、全長DGKζと同時に
   触媒ドメインを欠いたスプライシングバリアントであるshort-form DGKζ
   (sDGKζ)が発現していること、sDGKζとDGKζはIRSとの
   結合で競合すること、更に、sDGKζの過剰発現は基底状態および
   インスリン依存的な糖取込みを増強すること見いだし、
   本発明を完成するに至った。
  【0013】
   すなわち、本発明は以下の発明を包含する。
   (1)以下の(a)または(b)のポリペプチド:
    (a)配列番号1のアミノ酸配列からなるポリペプチド、
    (b)配列番号1のアミノ酸配列において、1または複数のアミノ酸が欠失、
      付加、挿入または置換されたアミノ酸配列からなるポリペプチド。
  【0014】
   (2)以下の(a)または(b)のDNA:
    (a)配列番号2の塩基配列からなるDNA、
    (b)配列番号2の塩基配列と相補的な塩基配列からなるDNAと
      ストリンジェントな条件下でハイブリダイズするDNA。
  ・・・・・
と、(PDFでなくて、HTMLで表示される)


なお、上記「クエリ」での「Google検索」では、
インスリン
もヒットする!

   インスリンは、グリコーゲン合成を促進し、解糖を促進し、糖新生を抑制する。
   インスリンは、肝臓での糖新生を抑制し、グリコーゲン合成を促進することで、
  肝静脈へのブドウ糖放出を抑制する。正常人では、肝臓での糖新生は、低濃度の
  インスリンでも抑制される。他方、肝臓でのブドウ糖取り込みは、インスリンの
  作用に依存しないGLUT2により行われる為、インスリン濃度で差が生じにくい
  (インスリンは、肝臓の糖放出率を低下させ、糖取り込み率を増加させる)。
   インスリン(インシュリン:insulin)が作用するのは、主に、筋肉(骨格筋、
  心筋)、脂肪組織、肝臓。その内、骨格筋は、血糖の約70%を取り込む。
   インスリンは、筋肉、脂肪組織では、グルコース(ブドウ糖)の細胞内への
  取り込みを促進し、また、肝臓では、肝静脈へのブドウ糖放出(糖新生)を抑制し、
  血糖値を低下させる。
   インスリンは、筋肉(骨格筋、心筋)、脂肪組織で、糖輸送担体(GLUT4)の
  発現を増加させ、ブドウ糖(グルコース)の細胞内への取り込みを、
  10~20倍、増加させる。
   インスリンは、食事摂取後に、肝臓での糖放出(糖新生)を抑制し、
  骨格筋や肝臓での糖取り込みを増加させ、上昇する血糖値(血中グルコース濃度)
  を、低下させる。
   運動中は、インスリン分泌が低下しているにも拘らず、骨格筋のAMPKが
  活性化され、GLUT4のトランスロケーションが起こり、運動筋へのグルコース
  取り込みが、行われ、血液中の糖(ブルコース)が、運動筋のエネルギー源として、
  利用される。
  ・・・・・
「IRSチロシンリン酸化調節剤」はどうなっている?
  ・・・・・
   2.インスリンは、GLUT4を介する細胞内へのグルコース取り込みを、促進させる
   膵臓のラ氏島β細胞は、組織中のブドウ糖濃度に反応し、インスリンを分泌する。
   インスリンが、筋肉細胞や脂肪細胞に存在する、インスリン受容体に結合すると、
  チロシンキナーゼが活性化されて、IRS-1(insulin receptor substrate-1)などが
  チロシンリン酸化される。
   IRS-1のリン酸化チロシンに、PI3-キナーゼ(phosphoinositide 3-kinase)、
  Grb2・Sos複合体、SHP-2が結合する。
  ・・・・・
やっと出てきた。


オ ソ マ ツ 。   <(_ _)>

と云うことで、今日の 化学部活動 は終了です。   


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